编者按:GBS是一种革兰阳性球菌,主要定植于人类消化道、泌尿生殖道和咽喉,是一种机会致病菌,新生儿及免疫缺陷者最易发病。据相关文献报道,孕妇GBS的感染率为10%~30%,约50%新生儿因分娩时暴露而感染GBS,其中2%可出现侵袭性感染。美国等一些国家已对孕35~37周的孕妇常规行阴道-直肠拭子GBS筛查,并对GBS阳性的孕妇预防性使用抗生素。然而,我国目前尚未对孕期GBS感染制定相应的指南。本文对当前GBS的流行病学、分型、临床筛查与防治等研究进展作一综述,为今后在我国进一步开展GBS的相关研究提供参考。本文分为多个部分,点击系列文章列表阅读全文。
二、GBS感染的发病机制
GBS的主要毒力因子是荚膜多糖(capsularpolysaccharide,CPS),可帮助细菌躲避宿主的免疫防御,从而繁殖致病。GBS通过黏附、侵袭、胞吞转运上皮和内皮细胞而致病[8]。Surve等[9]发现,GBS的膜小囊通过产生细胞外基质,降解蛋白酶和孔隙形成毒素,使绒毛-蜕膜的大量胶原蛋白降解,失去防御能力,并使毒素更具侵袭性,从而导致绒毛膜羊膜炎及胎膜早破,进一步引起早产或死产。致病菌经生殖道上行感染,通过胎膜进入羊水,并在胎儿的呼吸道繁殖,进而导致新生儿肺炎;致病菌可进一步传播入血,并播散至全身各器官,引起脑膜炎、骨髓炎,并导致败血症[8-9]。同时,GBS感染还可引起母体及胎盘中白细胞介素-1β高表达,继而激活趋化因子1和多核中性白细胞渗透胎盘,并同时释放基质金属蛋白酶-10。这些炎性因子均可对新生儿各器官组织细胞产生损伤作用[10]。
编者按:GBS是一种革兰阳性球菌,主要定植于人类消化道、泌尿生殖道和咽喉,是一种机会致病菌,新生儿及免疫缺陷者最易发病。据相关文献报道,孕妇GBS的感染率为10%~30%,约50%新生儿因分娩时暴露而感染GBS,其中2%可出现侵袭性感染。美国等一些国家已对孕35~37周的孕妇常规行阴道-直肠拭子GBS筛查,并对GBS阳性的孕妇预防性使用抗生素[1]。然而,我国目前尚未对孕期GBS感染制定相应的指南。本文对当前GBS的流行病学、分型、临床筛查与防治等研究进展作一综述,为今后在我国进一步开展GBS的相关研究提供参考。本文分为多个部分,点击系列文章列表阅读全文。
三、分型
1.血清型分型:根据荚膜多糖的抗原性不同,现已分离出10种GBS血清型分型,分别是Ⅰa、Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ和Ⅸ[3]。各血清型GBS的致病特点不同,其中Ⅲ型毒力最强,感染发病率最高,在孕产妇感染或定植及新生儿发病中最为常见(约50%)[11-14],而Ⅰa、Ⅰb、Ⅱ和Ⅴ型的发病率依次为22.9%、7.0%、6.2%和9.1%[14]。早发型GBS多由Ⅰa、Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ型所致,疾病发展迅速,90%患儿在生后12h内发病,多表现为新生儿肺炎或败血症。晚发型感染主要由Ⅲ型GBS所致,约50%患儿表现为脑膜炎[3]。不同血清型分型的GBS在全球各地分布亦不同。在美国及欧洲,侵袭性GBS主要为Ⅰa、Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ型[15];在加拿大,分布相对较平均,以Ⅲ型最多(占GBS感染孕妇的20.3%),其次为Ⅴ、Ⅰa、Ⅰb、Ⅱ和Ⅳ型,分别占19.1%、18.9%、12.7%、11.1%和6.3%[16];在日本主要为Ⅵ型和Ⅷ型;在巴西则以Ⅰa型为主;而在印度,则以Ⅰa和Ⅲ型为多[17]。有文献表明,2008年至2013年,深圳儿童医院和北京妇产医院40例感染GBS的新生儿中最主要的分型为Ⅲ型(85%),其次为Ⅰa型(7.5%)、Ⅰb型(5%)和Ⅴ型(2.5%)[18]。
同一地区不同时期的GBS分型也可发生变化;而在同一地区,新生儿与孕妇感染GBS的血清型分型分布情况亦可不同。Gudjónsdóttir等[19]对瑞典西部地区1988年至1997年、1998年至2001年和2004年至2009年的GBS分型分布情况进行比较发现,Ⅴ型GBS有显著增多的趋势。该研究同时发现,2004年至2009年新生儿GBS感染中,以Ⅲ型发病率最高(48%),其次为Ⅰa型(18%)和Ⅴ型(16%),而在孕妇中,则以Ⅴ型为主(39%),其次为Ⅲ型(20%)和Ⅰb型(14%)[19]。
作者:梅艳 张萍
来源:中华围产医学杂志