IgA肾病的发病机制尚不清楚,是由于IgA肾病免疫荧光检查IgA和C3在系膜区的沉积为主,提示本病可能由于循环中的免疫复合物在肾脏内沉积,激活补体而致肾损害。大多数IgA肾病病人及其直系亲属循环中存在铰链区半乳糖缺陷的IgA分子,而且主要是多聚IgA。
研究认为感染等二次“打击”刺激自身抗体的产生,免疫复合物形成并沉积于肾小球产生炎症反应,继而刺激系膜细胞增殖和系膜细胞外基质积聚等,最终导致肾小球硬化和间质纤维化。
IgA肾病的主要病理特点:是肾小球系膜细胞增生和基质增多,病理变化多种多样,病变程度轻重不一,可涉及肾小球肾炎几乎所有的病理类型,如:系膜增生性肾小球肾炎、轻微病变性肾小球肾炎、局灶增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化和增生硬化性肾小球肾炎。