IgA肾病的病因尚不完全明确,目前认为与多种因素相关。
IgA肾病的发病涉及免疫因素、遗传因素、感染因素、环境因素、炎症反应、自身免疫紊乱及分子机制异常等多方面综合作用。免疫因素方面,IgA1分子铰链区O-糖基化异常是关键环节,导致IgA1清除障碍和循环免疫复合物形成。遗传因素显示家族聚集性,多个易感基因如MHC区域与非MHC基因参与发病。感染因素中,上呼吸道和消化道感染常作为诱发因素,可能通过分子模拟机制触发免疫反应。环境因素包括饮食、污染物暴露等可能影响疾病发生。炎症反应在肾小球损伤中起重要作用,细胞因子和炎症介质释放加剧组织损伤。自身免疫紊乱表现为机体对异常IgA1的免疫耐受破坏。分子机制异常涉及补体系统激活、足细胞损伤通路及细胞凋亡等复杂网络。
IgA肾病患者应注意定期监测血压、尿蛋白和肾功能,避免使用肾毒性药物,积极控制感染,保持健康生活方式,戒烟限酒,适度运动,遵医嘱规范治疗,定期随访评估病情变化。