阿尔茨海默病是危害老年人身心健康的重大慢性疾病。随着人口老龄化，痴呆发生率在我国乃至全球范围内快速增长，其中阿尔茨海默病(AD)是引起痴呆最常见的病因之一。AD是进行性发展的神经退行性疾病，能够导致患者认知损伤和人格改变，严重威胁其寿命和生活质量，早诊、早治对于阻止其病情发展、改善患者生活质量极为重要。由于大众对AD认知不足，要做到早诊、早治，提升大众认知刻不容缓。

2021年12月15日，由北京认知神经科学学会主办、北京巢内科技发展有限公司承办的“北京认知神经科学学会首届阿尔茨海默病诊治新进展研讨会”以线上的形式召开，会议邀请到多位阿尔茨海默病领域专家盘点本年度最新研究成果和进展，以学术交流为桥梁，提升医疗工作者科普能力，推动阿尔茨海默病科普，提高公众对于阿尔茨海默病的认知，惠及大众。

大会主席、首都医科大学宣武医院神经内科主任医师韩璎教授主持开幕式

大会名誉主席、首都医科大学宣武医院院党委副书记唐毅教授致辞

人口老龄化导致AD患病人口快速增长，严重影响患者寿命及生活质量，早诊、早治对于阻止其发生发展极其重要。近百年来，AD的诊断从基于临床症状的诊断过渡到了基于生物学、影像学标记物的诊断，随着新药GV-971和Aducanumab的面世，也推动了AD治疗研究领域的快速发展。临床工作为临床研究提供了新的思路，临床研究又为临床服务，为临床治疗提供了最佳证据。首都医科大学宣武医院作为国家神经疾病研究中心以及国家老年疾病临床医学研究中心，在AD的临床实践和研究方面有着非常丰富的经验，并取得了丰硕的成果。韩璎教授长期致力于AD的诊治研究和神经影像学研究，在跨学科研究队伍组建、高端研究平台搭建、重大课题申报以及高水平学术成果产出方面均有卓越的建树。本次会议以阿尔茨海默病诊治新进展为主题，专家学者们将会解读阿尔茨海默病的最新研究进展，聚焦前沿话题，从影像和护理等多角度进行深入讨论，为大家带来一场既前沿又实际的学术盛宴，预祝大会圆满成功。

韩璎教授：识别主观认知下降，拒绝阿尔茨海默病

首都医科大学宣武医院韩璎教授首先从身边的例子引入，她表示，家属很难意识到患者简单的情绪改变，和记忆力下降就是阿尔茨海默病的早期表现。阿尔茨海默病已成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后，导致老年人致残致死的第三大疾病。预计到2050年，我国AD人口负担将超过4000万人。国内外专家已经基本达成共识，防治阿尔茨海默病的关键在于早期发现与早期诊治。中国AD临床前期联盟在全国范围内展开网上调查，撰写了《AD临床前期国人知晓率和主观就诊率调查研究》，国人对AD临床前期知晓率为78%，而就诊率却只有17%，这巨大的数据差异反映了国人对于AD后果和严重性的认识不足。国人认识到自己已患AD时，通常是中晚期，为时已晚，这时治疗困难、效果差，家属也心灰意冷。孰不知如果能早期发现，AD是可防可控的。根据阿尔茨海默病最新6阶段分级（2018NIA-AA），

其中主观认知下降（SCD）阶段是干预阿尔茨海默病的重要阶段，而只有Aβ阳性的SCD，才能被确诊为AD临床前期SCD，才正式进入AD疾病谱，所以Aβ是AD临床前期的重要生物学标记物。在报告中，韩教授分享了一个病例，该患者是通过“主观认识下降”微信公众号找到韩教授就医，虽然该患者Aβ阳性，但万幸的是患者仍然处于SCD阶段，目前有药可用。韩教授表示，分享这个病例的意义在于认识到早期发现SCD和及时就诊对于AD防治的重要作用。最后，韩教授还分享了她领导的课题组对于AD研究的贡献，在AD前期干预中，非药物干预与药物干预同样重要。比如MIND饮食（吃）、太极拳（动）、正念训练（思）和认知训练（用），四大健康生活原则对于疾病预防的意义等等。

武力勇教授：中国额颞叶痴呆研究现状

首都医科大学宣武医院武力勇教授首先为大家介绍了额颞叶痴呆的百年研究史，额颞叶痴呆最早是由Pick报道，是一种以失语为特征的早老性痴呆，随后被称为Pick氏病，直到1998年Neary提出FTLD诊断标准。不同国家报道的患病率有差异，发病年龄相对年轻，我国目前还欠缺此方面数据。额颞叶痴呆（FTD）是一组以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为主要特征的痴呆症候群，病理特征为选择性额叶和（或）颞叶进行性萎缩。FTD在临床和病理都具有较大的异质性，病理类型包括FTLD-tau，FTLD-TDP，FTLD-FUS。FTD基因、病理和临床分型交叉重叠。额颞叶痴呆诊断标准的演进，主要以2011年提出的FTDCbvFTD诊断标准为准，我国根据中国的FTD现状也发表了相关的专家共识。武力勇教授分享了他们的关于FTD基因研究的最新成果，认为MAPT是bvFTD患者最常见的致病基因，C9orf72重复扩增可能不罕见。影像研究显示额颞叶部分区域灰质体积下降以及白质骨架的改变。对于FTDP的多巴胺转运功能的研究提示，DATPET可以早于临床症状2-3年识别MAPTN279K基因携带者的多巴胺转运功能受累。国际最权威的GENFI队列研究是一项超过25个国家参与的多中心研究。而我国则缺乏大样本及多中心研究和纵向随访研究且尚无临床前期研究，在该领域尚处于跟跑阶段。接着，武教授分享了宣武医院的FTD队列研究的工作，并建立了额颞叶痴呆的网络平台数据库，希望能大力开展具有中国特色的FTD的研究队列。

王芬主任：运动障碍与痴呆

首都医科大学宣武医院王芬主任首先介绍了运动障碍和痴呆的定义，厘清了神经医学中的运动与公众所认为的运动有何不同，医学中的运动是指骨骼肌的随意运动。运动障碍是指随意运动出现抑制、兴奋、不协调，不能完全受人的行为控制。运动障碍的病变部位多种多样，原因也有很多。痴呆的表现有认知障碍、精神行为异常和日常生活能力受损。可以确定的是，痴呆会出现运动障碍，而出现运动障碍合并痴呆的病因有很多，包括阿尔茨海默病、路易体痴呆、血管型痴呆和正常压力性脑积水。痴呆合并运动障碍的药物治疗需要对症施治，改善认知障碍，可以使用美金刚、多奈派齐等；改善精神症状，可以使用艾斯西酞普兰、舍曲林、喹硫平、奥氮平等等；改善运动障碍，可以使用美多巴等。但用药需在医师指导下应用。选用治疗药物时应慎重使用喹硫平、奥氮平、利培酮和氯氮平。王教授指出，大家要明确“痴呆”与“正常老化”不同，如果分辨不清，要在记忆门诊寻求专业医师帮助，也要明确“阿尔茨海默病”、“精神病”与“痴呆”的不同。

左秀美教授：脑淀粉样血管病的临床表现及其影像学特点

首都医科大学宣武医院左秀美教授介绍了脑淀粉样血管病（CAA），该病是以淀粉样物质在脑中小动脉的管壁上沉积，以Aβ沉积最常见，分为散发性和家族性，前者居多。该病的临床表现缺乏特异性，明确诊断依据病理。CAA的病理特点包括脑叶出血、皮质表面铁沉积、脑白质疏松，皮层下微梗死、脑叶微出血。CAA可表现为自发性颅内出血，是脑出血的第2位病因；微出血可表现为SWI多发低信号；也可表现为自发性凸面蛛网膜下腔出血，脑沟内高密度影；皮质表面微出血可表现为蛛网膜下腔的含铁血黄素沉积，T2/SWI表现为特征性脑回样低信号（“电车”轨道征）。CAA可能与脑白质内扩大的血管周围间隙有关。白质高信号可以反映血管病变相关脑损伤，是认知损害的独立危险因素，以皮质下后部优势为主。CAA的认知障碍累计多个认知域，不以记忆力改变为主，可区别AD。脑活检是目前CAA确诊的金标准，具体可参照CAA波士顿诊断标准。

李瑜霞教授：痴呆并非无药可治—病例分享

唐山市中心医院李瑜霞教授表示，想要为痴呆按上暂停键，关键在于早发现、早诊断、早治疗。李教授通过两例病例分享增进了大家治疗AD的信心。第一例病例是甘露特纳治疗AD。该患者MMSE只有17分，MRI提示脑萎缩，初步诊断AD，给予安理申、美金刚、银杏叶片，长期随访1年后入院检查，MMSE14分，加服甘露特纳胶囊后，交流增多，与照料者有所互动，心烦意乱、紧张的情况有所改善，复测MMSE有16分，说明治疗有效。痴呆是一种获得性认知功能损害，包括认知功能障碍、日常生活和社会功能、精神行为症状，要多维评估。第二例患者是帕金森合并精神症状，该患者会有行动迟缓、间断幻觉、行为异常等，需要解决异动症、幻觉、认知功能障碍、失眠躁动等，多轮次调整用药、逐渐调整用药，最终确定为美多芭、息宁、罗匹罗尼、喹硫平以及多奈派齐，患者控制良好。李教授表示，面对老年痴呆不要悲观，要早发现早治疗，即便发现时已经是晚期，医生也有办法去延缓疾病发展的脚步、改善患者的生活。

乔雨晨护士长：认知障碍患者照护技巧

首都医科大学宣武医院乔雨晨护士长从护理的角度同大家分享了如何照料认知障碍患者。乔护士长认为，护理人员有必要为认知障碍患者提供有效的护理服务，对于延缓疾病病程、提高患者生活质量、降低老年痴呆发生率、缓解家庭和社会压力有重要意义。她分享了一例认知障碍患者照料者的实例，表示，药物+非药物+精心的照护才是延缓疾病发展进程最佳办法。我国认知障碍患者照护工作仍然不足，第一，照护模式单一，第二，缺乏专业培训。乔护士长指出，认知障碍患者的照护原则是维持认知障碍患者的适应水平；鼓励积极正向引导。这需要照料者的长期观察，才能总结出适应于患者的护理措施。对于认知障碍患者的照护，应照顾到生活中的方方面面，包括进食、穿衣、排便、睡眠、沐浴、沟通。不能包办代替，要根据患者所处阶段，功能保留的情况，实行个体化的护理原则。安全照护也是其中的重要一环，包括防跌倒、防烫伤、防用药错误、防误吸，最重要的是防走失，照护人员应做好“交接、提示、定位、陪同”。宣武医院建立了专科护理门诊，面向认知障碍患者，最后，乔护士长分享了一个短片，让大家了解护理门诊的工作，引导有需求的照料者前往门诊咨询。

魏翠柏教授：阿尔海默病诊治新进展

首都医科大学宣武医院魏翠柏教授从阿尔茨海默病概况引入，阿尔茨海默病核心症状可简要总结为C（认知功能障碍，CognitiveImpairment），A（日常生活和社会功能，Acitivityofdailylving），B（精神行为症状，Behavior&Psychotic）。AD的诊断标准不断演化，目前主要以2018年NIA-AA（ATN框架）和ICD-11为主要的诊断标准与疾病划分范围，痴呆目前已经成为一个独立的疾病条目。参考ATN框架，只有Aβ和tau蛋白均阳性，可以考虑诊断阿尔茨海默病，如果只有Aβ阳性只认为是阿尔茨海默病病理表现。ATN框架是基于生物标记物病理学改变的模式，这种方式是为了使AD诊断进入客观、可评价、可量化的精准医疗时代。AD的治疗步骤包括确诊AD，何种程度AD，进而选择药物，目的是为了改善症状，延缓疾病进程。对症治疗药物临床常用，而对因治疗药物临床尚处于研发阶段，甘露特纳和阿杜卡努单抗的推出打破了这一领域空白，主要适用于轻、中度认知功能障碍。最后，魏教授总结到，AD治疗要遵循全面治疗、早期干预、规范治疗以及药物和非药物治疗共同的原则。

肖卫忠教授：阿尔茨海默病抗淀粉样蛋白治疗进展

北京大学第三医院肖卫忠教授主要从Aducanumab临床数据解析展开报告。Aducanumab是目前全球唯一针对AD明确病理机制的治疗方案，利用反向转化药物技术开发的全人序列Aβ单克隆抗体平台，将健康老年人和认知功能下降非常缓慢的老年人的记忆B细胞创建成库，筛选库中对Aβ聚集体具有反应性的B细胞克隆，从而得到Aducanumab。它特异性结合Aβ聚集体，干扰Aβ聚集过程，从而清除斑块。PRIME研究关注Aducanumab安全性，有效性及最佳剂量；PET评估淀粉样斑块呈剂量和时间依赖性减少。III期ENGAGE和EMERGE研究提示，Aducanumab在治疗AD在多个维度具有重要治疗意义。PET提示，淀粉样斑块呈剂量和时间依赖性减少，显著降低血浆p-tau181。这些研究预测结果显示，相较于单独标准治疗，加用Aducanumab治疗可能减缓MCI患者痴呆病程进展2.58-2.82年。

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